HairGen Booster automatyczne urządzenie do terapii wypadania włosów

Co to jest HAIRGEN BOOSTER?

HAIRGEN BOOSTER to urządzenie mające podwójną funkcję – mikronakłuwa skórę głowy w sposób ciągły oraz emituje niebiesko-czerwone światło LED.

HAIRGEN BOOSTER ma za zadanie zapobieganie wypadaniu włosów i poprawę ich kondycji.

Urządzenie pomaga w odrastaniu włosów- działa poprzez stymulację skóry głowy i włosów za pomocą nakłuwania kartridżem z  mikroigłami, a następnie naświetlania diodami LED o dwóch długościach fal: 450 nm i 620 nm.

Automatyczny tryb  mikronakłuwania można ustawić w trzech prędkościach- nakłuwanie w trybie ciągłym minimalizuje ból podczas zabiegu i umożliwia utworzenie większej liczby mikronakłuć niż zabieg za pomocą ręcznego mikronakłuwania.

Urządzenie należy stosować z kartridżem GENOSYS HAIR STAMP i koktajlem GENOSYS HAIR SOLUTION ALPHA.

W urządzeniu HAIRGEN BOOSTER stosuje się dwa rodzaje światła ledowego:

CZERWONE- o długości fali: 620nm- głębokość penetracji skóry wynosi  1-2mm.

Efekty pracy z czerwonym światłem:

• Wnika w skórę właściwą
• Wspomaga metabolizm komórkowy
• Poprawia krążenie krwi
• Wspomaga dostarczanie składników odżywczych do naczyń włosowatych i wzmacnia pasma włosów

NIEBIESKIE- o długości fali: 450nm- głębokość penetracji skóry: 0,3 mm

Efekty pracy z niebieskim światłem:

• Działa gojąco na naskórek
• Aktywuje keratynę obecną w trzonie włosa
• Wspomaga wyrównanie skórek
• Zwiększa retencję wody we włosach
• Działa w kontroli mikrobiologicznej
• Zmniejsza pracę gruczołów łojowych, zmniejszając przetłuszczanie się skóry głowy, skutecznie łagodzi łojotokowe zapalenie skóry

Korzyści ze stosowania HAIRGEN BOOSTER

• LLLT (Low Level Laser Therapy)
• Jest to nieinwazyjna terapia światłem bez okresu rekonwalescencji
• Tryb kombinowany z użyciem światła czerwonego i niebieskiego jest ukierunkowany na różne przyczyny wypadania włosów
• Dzięki 48 punktom świetlnym światło LED jest skutecznie wchłaniane przez skórę głowy

Mikroigłowanie + koktajl aktywny

• Automatyczne mikronakłuwanie minimalizuje ból – daje odczucie masowania, nie nakłuwania.
• Tworzy się znacznie więcej mikrokanalików niż podczas nakłuwania ręcznie.
• Maksymalny efekt osiąga się w przypadku nakłuwania z koktajlem.
• 5 ml koktajlu GENOSYS HAIR SOLUTION ALPHA wchłania się całkowicie po 10 minutach stosowania
• Brak ryzyka zakażenia krzyżowego: do każdego zabiegu należy użyć nowego zestawu: kartridż  HAIR STAMP i koktajl GENOSYS HAIR SOLUTION ALPHA

Części składowe zestawu:

• Urządzenie HAIRGEN BOOSTER  1szt
• Kabel USB 1 szt
• Instrukcja obsługi 1 szt

 Stosowanie:

1. Zdjąć zamknięcie na fiolce koktajlu GENOSYS HR³ MATRIX HAIR SOLUTION α i założyć na nią kartridż.
2. Oddzielić nasadkę LED od Hairgen Booster poprzez przekręcenie i przymocować kartridż z założoną fiolką z koktajlem na spodzie urządzenia. Następnie ponownie zamontować LED do korpusu urządzenia, obracając nasadkę w kierunku zgodnym z ruchem wskazówek zegara, aż do usłyszenia stuknięcia. Jeśli nakładka LED nie jest dobrze przymocowana do korpusu, zabieg może być głośny i może to spowodować awarię.
3. Nacisnąć przycisk włącz/wyłącz na dwie sekundy, aby włączyć urządzenie.
4. Najwygodniej jest rozdzielać obszar zabiegowy za pomocą grzebienia i rozpocząć stemplowanie wzdłuż kolejnych przedziałków, przesuwając urządzenie w prawo/lewo. Szybkość poruszania się stempla można regulować od poziomu 1 do poziomu 3, poprzez krótkie naciśnięcie przycisku włączania/wyłączania.
5. Urządzenie wyłączy się automatycznie po 10 minutach pracy.
6. Po zdjęciu osłony LED, można usunąć fiolkę z kartridżem.
7. Po użyciu należy naładować urządzenie.

(Żywotność baterii może zostać skrócona przy 100% rozładowaniu.)

Protokół terapii:

• Włosy powinny być czyste i suche.
• Miejsce zabiegu można przygotować za pomocą PEELINGU do włosów GENOSYS
• Zabieg trwa 10 minut.
• Na zakończeniu w celu wzmocnienia efektów można zastosować tonik HAIR TONIC GENOSYS.
• Częstotliwość zabiegów: 1 raz/ tydzień
• Okres trwania kuracji: 3-5 miesięcy

Dla dociekliwych:

• Włosy i rodzaje wypadania włosów

Włosy są jedną z najszybciej rosnących tkanek ludzkiego ciała, a mieszek włosowy, będący unikalną cechą ssaków, reprezentuje bogaty w komórki macierzyste, prototypowy układ interakcji neuroektodermalnych i mezodermalnych1.

Każdy pęcherzyk ma swój własny cykl życiowy, na który może mieć wpływ wiek, choroba i wiele innych czynników. Ten cykl życia dzieli się na trzy fazy:

Anagen – aktywna faza wzrostu włosa, która trwa zazwyczaj od dwóch do ośmiu lat

Katagen – przejściowy wzrost włosów, który trwa od dwóch do trzech tygodni

Telogen – faza spoczynku, która trwa około dwóch do trzech miesięcy; pod koniec fazy spoczynku włos wypada, a na jego miejsce pojawia się nowy i cykl wzrostu rozpoczyna się od nowa.

• Rodzaje wypadania włosów

1) Łysienie androgenowe (AGA) jest najczęstszą formą wypadania włosów u mężczyzn, dotykającą prawie 50% męskiej populacji5. AGA odnosi się do wypadania włosów u osób podatnych genetycznie, spowodowanego działaniem androgenów, takich jak testosteron i jego pochodna dihydrotestosteron (DHT). Testosteron jest związkiem lipofilowym, który dyfunduje przez błonę komórkową. Testosteron jest przekształcany przez enzym cytoplazmatyczny 5-α reduktazę do DHT, który jest jego bardziej aktywną formą. Istnieją dwa typy 5-α reduktazy; Typ 1 występuje w keratynocytach, fibroblastach, gruczołach potowych i komórkach łojowych, natomiast typ 2 występuje w skórze i wewnętrznej powłoce korzenia mieszków włosowych6. DHT wiąże się z jądrowym receptorem androgenowym, który reguluje ekspresję genów6. Zakłócenie aktywacji komórek progenitorowych nabłonka i proliferacji komórek TA z powodu nieprawidłowej sygnalizacji androgenowej stanowi istotny element patofizjologiczny tego stanu, co z kolei prowadzi do ciągłej miniaturyzacji wrażliwych końcowych mieszków włosowych i ich konwersji w mieszki włosowe welusowe 7,8. Chociaż dokładne geny odpowiedzialne za wypadanie włosów nie są dokładnie znane, niektóre z proponowanych genów odpowiedzialnych za wzrost włosów to desmogleina, aktywina, naskórkowy czynnik wzrostu (EGF), czynnik wzrostu fibroblastów (FGF), czynnik wzmacniający limfatyczny-1 (LEF- 1) i dźwiękowy jeż6.

Na dzień dzisiejszy najpowszechniejszymi metodami leczenia AGA są miejscowy minoksydyl, finasteryd (tylko u mężczyzn) i chirurgiczne przeszczepianie włosów. 5. Niestety obecne terapie nie są skuteczne u wszystkich pacjentów z AGA. Terapie medyczne wymagają nieograniczonego stosowania i są ograniczone przestrzeganiem zaleceń przez pacjenta; Opcje chirurgiczne (przeszczepy włosów) są ograniczone kosztem, ilością włosów dawcy dostępnych dla każdego pacjenta i możliwymi bliznami w miejscach dawczych. 9. Ze względu na zapotrzebowanie na skuteczniejsze terapie, nowym podejściem terapeutycznym w leczeniu AGA stała się LLLT.

2) Łysienie plackowate (AA) – autoimmunologiczna choroba zapalna, która objawia się łysieniem niebliznowaciejącym i charakteryzuje się histologicznie obecnością wewnątrz- lub okołomieszkowych nacieków limfocytowych złożonych z limfocytów T CD4+ i CD8+. 10. Istnieją ciężkie odmiany AA: łysienie totalis, całkowita utrata włosów na skórze głowy i łysienie uniwersalne, całkowita utrata włosów na skórze głowy i ciele 11. Najczęstszą metodą leczenia są doogniskowe zastrzyki z kortykosteroidów; jednakże inne metody leczenia obejmują kortykosteroidy stosowane miejscowo i ogólnoustrojowo, minoksydyl, antralin, substancje uczulające kontaktowe, psoralen z ultrafioletem A, cyklosporynę, takrolimus i leki biologiczne, takie jak alefacept, efalizumab, etanercept, infliksymab i adalimumab 6.

3) Łysienie telogenowe (TE) – TE to nieprawidłowy cykl włosów powodujący nadmierną utratę włosów telogenowych. 6. Niektóre typowe przyczyny to ostra, ciężka choroba, operacja, niedokrwistość z niedoboru żelaza, choroby tarczycy, niedożywienie, choroby przewlekłe i leki, takie jak doustne środki antykoncepcyjne, lit i cymetydyna.

4) łysienie wywołane chemioterapią – Chemioterapia działa poprzez niszczenie szybko dzielących się komórek nowotworowych, jednak w tym samym czasie niszczone są również inne szybko dzielące się komórki organizmu, takie jak mieszki włosowe, a ten niepożądany efekt prowadzi do łysienia wywołanego chemioterapią, począwszy od 1 – 3 tygodnie i maksimum po 1–2 miesiącach leczenia 12.

(Opisane przez Pinar Avci, MD, Gaurav K. Gupta, MD, PhD, Jason Clark, MD, Norbert Wikonkal, MD, PhD i Michael R. Hamblin, PhD, Low-Lev

• Wpływ LLLT na odrost włosów

Fototerapia LLLT (Low Level Laser Therapy) odnosi się do wykorzystania fotonów przy napromieniowaniu nietermicznym w celu zmiany aktywności biologicznej. Mechanizm terapii LED polega na absorpcji światła o określonej długości fali przez cząsteczkę fotoakceptora, która może być endogennie wytwarzana lub syntetyzowana i/lub stosowana egzogennie u gospodarza. Naświetlanie fotoakceptora powoduje produkcję cytotoksycznego tlenu singletowego. W ten sposób inicjowana jest kaskada odpowiedzi komórkowych, co skutkuje modulacją funkcji komórek, proliferacją komórek i możliwą naprawą uszkodzonych komórek. Ten proces „wzmacniania funkcji komórek” nazywany jest fotobiomodulacją.

  W LLLT wykorzystuje się źródła światła spójnego (lasery) lub niespójne źródła światła składające się z lamp filtrowanych lub diod elektroluminescencyjnych (LED), a czasami z kombinacji obu. Główne zastosowania medyczne LLLT to zmniejszanie bólu i stanu zapalnego, wspomaganie naprawy tkanek i wspomaganie regeneracji różnych tkanek i nerwów oraz zapobieganie uszkodzeniom tkanek w sytuacjach, w których jest prawdopodobne, że do nich dojdzie.13,14 W ciągu ostatnich kilku dekad laser nieablacyjny Coraz częściej stosuje się terapie w celu estetycznego leczenia drobnych zmarszczek, fotostarzenia się skóry i blizn, w procesie znanym jako fotoodmładzanie. Niedawno tę metodę zastosowano także w leczeniu trądziku zapalnego.15 LLLT obejmuje ekspozycję komórek lub tkanek na niskie poziomy światła czerwonego i bliskiej podczerwieni (NIR). Proces ten nazywany jest „niskim poziomem”, ponieważ zastosowana energia lub gęstość mocy są niskie w porównaniu z innymi formami terapii laserowej, takimi jak ablacja, cięcie i termiczna koagulacja tkanki. Niedawno odkryto, że leczenie LLLT o różnej intensywności stymuluje lub hamuje szereg procesów komórkowych.16

Wydaje się, że LLLT ma szeroki zakres efektów na poziomie molekularnym, komórkowym i tkankowym. Uważa się, że podstawowy mechanizm biologiczny odpowiedzialny za działanie LLLT polega na absorpcji światła czerwonego i światła NIR przez chromofory mitochondrialne, w szczególności oksydazę cytochromu c (CCO), która jest zawarta w łańcuchu oddechowym zlokalizowanym w mitochondriach,17-19, a być może także przez fotoakceptory w błonie komórkowej komórek. W rezultacie w mitochondriach zachodzi kaskada zdarzeń, prowadząca do biostymulacji różnych procesów. 20 Zarejestrowano widma absorpcji uzyskane dla CCO na różnych stopniach utlenienia i stwierdzono, że są one bardzo podobne do widm działania reakcji biologicznych na światło.5 Przypuszcza się, że absorpcja energii świetlnej może powodować fotodysocjację hamującego tlenku azotu z CCO21, prowadząc do zwiększenie aktywności enzymów,22 transportu elektronów,23 oddychania mitochondrialnego i produkcji trifosforanu adenozyny (ATP).24-26 Z kolei LLLT zmienia komórkowy stan redoks, który indukuje aktywację wielu wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych i zmienia powinowactwo odpowiednich czynników transkrypcyjnych z proliferacją komórek, przeżyciem, naprawą i regeneracją tkanek.